Hronična renalna insuficijencija

Dobrodošli na moj blog, ovdje možete naći skripte za medicinu, nikad se ne zna možda zatreba, nismo svi cicije ;)

02.04.2008.

RAD

Ovo je jedan od mojih seminarskih radova, nadam se da će vam se svidjet

02.04.2008.

UVOD

Hronična renalna insuficijencija je stanje u kome progresivno i ireverzibilno dolazi do propadanja nefrona što dovodi do prestanka svih osnovnih bubrežnih  funkcija, sve do konačnog stadija (uremičnog sindroma). To uzrokuje postupno snižavanje glomerularne filtracije (GF). Dijagnoza hroničnog zatajenja bubrega se postavlja, ako smanjena aktivnost bubrežnih funkcija potraje više od 3 mjeseca. Bolest se otkriva u kasnoj fazi, jer je klinička slika vidljiva tek nakon propadanja 80% bubrežnih funkcija.

02.04.2008.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

U razvijeni zemljama uzrok HBI najčešće su šećerna bolest, hipertenzija, glomerulonefritisi, policistična bolest bubrega. Rijetko, uzrok nastanka ovog oboljenja mogu biti: intersticijski nefritis, nefrotoksični lijekovi, amiloidoza, autoimune bolesti. Kod starijih oboljelih uzrok nastanka HBI obično je hipertenzivna nefropatija i  uropatija.
Nefron može biti oštećen gomilanjem i taloženjem imunih kompleksa, infekcijom, hipertenzijom, opstrukcijom, intravaskularnom koagulacijom. Obično je prisutno više patogenetskih uzroka npr.pojava hipertenzije u nekim oblicima glomerulonefritisa ili u nekoj drugoj bubrežnoj bolesti.

Dolazi do oštećenja:

1.      Ekskretorne funkcije –dolazi do  nakupljanja raspadnih proizvoda  metabolizma u organizmu i do promjene normalnog sastava krvi. Štetne tvari koje bi se normalno izlučile iz  tijela zadržavaju se u organizmu.

2.      Prestankom ili smanjivanjem endokrine funkcije bubrega dolazi do: smanjenog lučenja ili do potpunog prestanka lučenja hormona koje luči sam bubreg. Smanjuje se  sinteza  i lučenja vitamina D3 što za posljedicu ima promjene u koncentracijama kalcija i fosfata u organizmu. Smanjeno lučenje eritropoetina dovodi do smanjene produkcije eritrocita i do anemije.  Takođe dolazi do smanjenja sinteze vazodilatatornih prostaglandina što predstavlja jedan od faktora nastanka hipertenzije.

3.      Metabolička funkcija bubrega se odnosi na odstranjivanje nekih biološki aktivnijih molekula iz organizma, što je u renalnoj insuficijenciji poremećeno  u smislu smanjenog izlučivanja takvih molekula.

 

02.04.2008.

Klinička slika

Postoje četiri stadija KBI koje ovisi o broju propalih nefrona i o smanjenju glomerularne filtracije.

1. Smanjena renalna rezerva: ovaj stadij je karakteriziran gubitkom bubrežne funkcije, ali u manjoj mjeri (može se dokazati i izmjeriti). Bubreg je još u stanju održavati ravnotežu sastava tjelesnih tekućina, a zbog toga te osobe nemaju nikakvih simptoma bolesti. GF je smanjena za oko 50%.

2. Azotemija: stadij je karakteriziran povećanim zadržavanjem raspadnih produkata nitrogenovih spojeva u krvi (urea, kreatinin). Simptomi bolesti su nespecifični, a radi se o slabosti, malaksalosti, nikturija. Može se javiti anemija, hipertenzija, ne podnošljivost glukoze, hipertrigliceridemija. GF je oko 35% normalne.

3. Klinički vidljiva insuficijencija: nastaje poremećaj u sastavu elektrolita, u molekularnom sastavu tjelesnih tekućina, u promjeni kiselosti krvi (povećana kiselost), pogoršanje anemije i hipertenzije. Pogođeni su i drugi organski sistemi  kao što su kardiovaskularni, probavni, koštana srž. GF je na oko 20% od normalne.

4. Terminalna faza: GF je pala ispod 5% od normalne vrijednosti. Život bolesnika nije moguć bez dijalize ili transplantacije bubrega.

Pogođeni organski sistemi i posljedice oštećenja u KBI:

1. srce-perikarditis, aritmije, hipertenzija, insuficijencija srca zbog nakupljanja tekućine, ubrzano razvijanje ateroskleroze ;

2. pluća- uremična pluća;

3. hematopoezni sistem- normocitna normokromna anemija, limfocitopenija, sklonost krvarenju;

4. probavni trakt- mučnina, povraćanje, gubitak apetita, gubitak tjelesne težine, zadah iz usta (uremični fetor), peptički ulkusi, proljevi u terminalnom stadiju;

5. hormonsko-metabolički poremećaji- sekundarni hiperparatiroidizam, sekundarna amenoreja, impotencija, oligospermija, renalna osteodistrofija, smanjena tolerancija glukoze, hiperuricemija, hipertrigliceridemija;

6. neuromuskularni sistem- umor, poremećaji sna, tremor, periferna neuropatija, koma (terminalna faza bolesti);

7. koža- svrbež, blijedožuta boja kože, ekhimoze, površinske infekcije kože. Kod uznapredovale uremije pri  obilnom znojenju, koža može izgledati kao mraz zbog kristalića uree;

8. oko- konjunktivitis, pad oštrine vida;

9. imunološki sistem- pad celularnog imuniteta, smanjena hemotaksija leukocita (obično im je broj ne promijenjen), humoralni imunitet je očuvan. Oboljeli je obično obolijeva od tuberkuloze ili zooster infekcije.

Posljedice zatajivanja bubrega jest uremija koja se očituje:
1. generalizirani edemi uzorkovani zadržavanjem vode i soli
2. acidoza zbog nemogućnosti bubrega da uklone iz tijela kisele produkte koji se normalno stvaraju
3. visoka koncentracija dušičnih metaboličkih otpadnih produkata, a posebino  ureje, kreatinina i mokraćne kiseline
4. visoka koncentracija brojnih drugih produkata poput fenola, guanidinskih baza, sulfata, fosfata i kalija

Krajni stadij uremije jest uremična koma zbog acidoze. Počinje mućenjem svijesti bolesnika i on uskoro zapada u komatozno stanje. Ukoliko se ne podvrgne hitnoj intervenciji krvni pritisak počinje naglo padati i u roku od nekoliko sati pH krvi se snižava na oko 6,8 i nastupa smrt.


Edemi
Edem označava prisustvo  suviška tekućine u tjelesnim tkivima . U mnogim slučajevima edem nastaje uglavnom u odjeljku extracelularne tekućine, ali može zahvatiti i staničnu tekućinu. U nastanku edema osnovnu ulogu ima zadržavanje natrija u izvanstaničnoj tekućini. Zadržavanje vode je tek sekundarno.
Izvanstanični edemi može se svrstati u dvije različite vrste:
1. Edemi prouzrokovani  poremećenim izlaskom tekućine iz krvnih kapilara ili nesposobnošću limfnog sustava da vrati tekućinu iz međustaničnog prostora.
2. Edemi uzrokovani bubrežnim zadržavanjem soli i vode.
U prvom slučaju edem nastaje kao posljedica jetrenih bolesti (ascites), nefrotskog sindroma, opeklina, alergija, infekcija, infestacija limfnih čvorova, trovanjima, ali je najčešći uzrok zatajivanje srca. Pri zatajivanju srca dolazi do plućnog edema (do kojeg može doći i zbog pneumonija ili udisanjem štetnih tvari). Najteži oblik plućnog edema je akutni plućni edem pri čemu se u nekoliko sati može razviti letalni plućni edem. Uzrok smrti je gušenje zbog nakupljanja vode u alveolama. Akutni plućni edem često uzrokuje smrt u manje od pola sata.
U drugom slučaju uzrok je prije svega glomerulonefritis što vodi nastajanju teškog edema izvanstanične tekućine po čitavom tijelu koju prati i hipertenzija.


02.04.2008.

DIJAGNOZA I DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja na osnovu detaljne anamneze, fizikalnog pregleda i labaratorijskih pretraga.

1.      Anamneza-infekcije uro trakta, izloženost toxinima, sistemske bolesti, genetska predispozicija.

2.      Fizikalni pregled- kontrola pritiska, promjene na koži, perkusija i auskultacija pluća, palpacija bubrega, pregled tijela da li ima edema, pregled očnog dna, pregled spolnog sistema, neuropatije, osteodistrofija.

3.      Laboratorijske pretrage-klirens endogenog kreatinina, koncentracija uree, kalija, fosfata, mokraćne kiseline, kalcijum je obično snižen. RTG snimak, UZ-da bi se odredila veličina bubrega , infuzijska urografija, biopsija bubrega. Ispituje se gustina mokraće (obično povećana). Pregledom mokraće, nadje se proteinurija, u sedimetu cilindri, mikrohematurija. Sposobnost izlučivanja H jona je smanjena, pa se mjeri pH mokraće, titrabilni aciditet, sposobnost sinteze amonijaka.

Izražena je metabolička acidoza
02.04.2008.

LIJEČENJE

Primarna briga se mora voditi oko održavanja postojeće glomerularne funkcije (GF). Važno je zadržati tu funkciju većom od 10% od normalne jer bolesnici tada imaju manje simptoma. Ako je došlo do većeg pada GF (manje od 5%) onda se ciljano liječe nastale komplikacije. Potrebno je regulirati visoki pritisak, vratiti ravnotežu elektrolita u krvi (natrij, kalij, kalcij), vraćanje acido-bazne ravnoteže, liječenje anemije.

U prvoj fazi bolest, nijE potrebno liječiti u užem smislu. Bolesnik se  ne smije izlagati težem fizičkom naporu. U slučaju hipertenzije, potrebno je smanjiti unos natrija.

U drugoj fazi bolesnik može uzimati protein do 1g/kg/24h, dijetalna ishrana bez biljnih bjelančevina. Oboljeli je radon sposoban, ali bez težeg fizičkog napora.

U trećoj fazi dozvoljen je unos bjelančevina 0.50-0.75g/kg/24h, bogata životinjskim proteinima.

Bolesnicima kojima je GF jako niska (manja od 5%) jedino ispravno liječenje predstavlja hronična hemodijaliza ili transplantacija bubrega.

02.04.2008.

Dijaliza

Bolesniku je potrebna dijaliza kod naglog ili dugotrajnog zatajenja bubrežne funkcije koja nedovoljno reagira na drugačije vrste liječenja. Bitni su parametri za hemodijalizu:

- nakupljanje tekućine koje dovodi do zatajenja srčane funkcije
- prekomjerno nakupljanje kalija koje se ne može ispraviti drugacčje
- teško zakiseljavanje organizma koje se ne može ispraviti drugačje
- loše vrijednosti odredenih bubrežnih testova

Sve ovo nastaje zbog toga što se zakazivanjem bubrežne funkcije u organizmu nakuplja sve ono što bubreg inače svakodnevno izlučuje - tekucćna, elektroliti i razlicčte otrovne tvari koje unosimo pijenjem i hranjenjem.


Dvije su vrste dijalize:
- hemodijaliza - pročišcavanje krvi pomoću aparata koji se naziva dijalizator ili umjetni bubreg koji odvodi krv iz organizma, pročišcava je kroz dijalizne tekućine i nakon odstranjivanja otpadnih tvari krv se vraća u organizam.

- peritonealna dijaliza provodi se uštrcavanjem dijalizne tekućine u trbušnu šupljinu (peritoneum) u koju se zatim izlučuju otpadne tvari jer je peritoneum polu-propustan i propušta ih. Nakon završetka postupka, tekućina se izvuče iz trbuha. Ovaj se postupak još, po engleskoj kratici, naziva CAPD (hronicna ambulantna peritonealna dijaliza).
Hemodijaliza procesom difuzije kroz polu-propusnu membranu uklanja neželjene tvari iz krvi, a dodaje željene sastojke. Pri suvremenim dijaliznim tehnikama, većina bolesnika treba 9-12 sati dijalize sedmično, što se pravilno rasporedi u nekoliko seansi.
Trajanje ovisi o preostaloj bubrežnoj funkciji, tjelesnoj masi, vrsti prehrane, pratećim bolestima te stupnju izgradnje i razgradnje tvari u organizmu. Trajanje i ucestalost procišcavanja, tip i veličina aparata za dijalizu, sastav tekućne za dijalizu te protok krvi mogu se podešavati prema individualnim potrebama.

Komplikacije hemodijalize


- najveći je problem pristup cirkulaciji koji se u najnovije vrijeme riješio postavljanjem arterijsko-venskog spoja pomoću protetičke cijevi od pogodnog materijala. U ovakav spoj uvode se igle promjera 1.6 - 1.8 mm koje dopuštaju protok krvi dovoljan za hemodijalizu. U spoju se, nažalost, često javljaju infekcije, proširenja krvnih žila, zgrušavanje krvi
- psihijatrijski problemi - najčešci su depresija i gubitak samosvijesti
- problemi uzrokovani neprilagodenom dijalizom - prebrza promjena koncentracije tvari u tijelu može uzrokovati konfuziju, poremećaj svijesti, grčeve, poremećaj rada srca
- nizak krvni tlak
- posljedica velike količine aluminija može biti demencija i poremećaj strukture kosti
- povećana učestalost Hepatitis B infekcijom zbog koje se pacijenti na dijalizi vakcinišu  dvostrukom dozom cjepiva protiv hepatitisa B
- mehaničke komplikacije kao što su raspadanja stanica krvi, zračna embolija, gubitak krvi i kontaminacija  manje su česte s novom, poboljšanom opremom
- bolesti zglobova zbog nakupljanja i odlaganja različitih proteina
- krvarenje uzrokovano lijekovima koji se daju za sprečavanje zgrušavanja
- glavni je problem smrtnost vezana uz infarkt srca i mozga što je vjerojatno posljedica već postojecih faktora rizika
- visoki krvni pritisak- povećana koncentracija određenih vrsta masnoća u krvi
- pojačan rad štitnjače
Moguće komplikacije ukazuju na potrebu procjene odnosa koristi i štete od hemodijalize.

Prednosti
su relativno kratko trajanje i mogućnost normalnih aktivnosti izmedu hemodijalize. Mnogo je djelotvornija nego peritonealna dijaliza i omogućuje brze reakcije i promjene ako se uoce abnormalne kolicčne odredenih tvari u krvi. Hemodijaliza se može provoditi u krvi, ali je pri tome potrebna pomoć educiranog medicinskog osoblja. Najcešci je oblik dijalize.

Peritonealna dijaliza provodi se pomoću postavljanja trajnog katetera. Pacijenti uliju tekućinu za dijalizu u trbušnu šupljinu kroz kateter, zatvore kateter i nastave sa svojim aktivnostima (CAPD). Svakih 4-6 h isprazne trbušnu šupljinu i nadomjeste tekućinu.
Ova tehnika koristi dvolitrene spremnike tekucine za dijalizu i ne treba aparat za dijalizu. Postoji mogucnost izmjene dijalizata tijekom nocć i zadržavanja tekucćne tijekom dana (kronicna kontinuirana peritonealna dijaliza - CCPD) što je nekim pacijentima sasvim prihvatljivo. Takoder je moguce uspostavljanje zatvorenog kružnog protoka na kateter kod kojeg se pacijent lijeci 2-3 puta sedmično  (intermitentna peritonealna dijaliza - IPD). Kao pri hemodijalizi, sastav se tekucine za dijalizu može prilagoditi osobnim potrebama.

Prednosti peritonealne dijalize su:
- izbjegavanje liječenja lijekovima koji sprečavaju zgrušavanje krvi
- izbjegavanje hirurških zahvata kojima se uspostavlja arteriovenski spoj potreban za priključenje cirkulacije na aparat za hemodijalizu
- sporija stopa čišćenja (pogodna za odredene bolesnike s bolestima srca)
- peritonealna dijaliza je mnogo prihvatljivija za samostalno liječenje
Dugotrajne seanse (IPD ili CCPD) predstavljaju nedostatak i neprihvatljive su za bolesnike s opsežnim hirurškim zahvatima u trbuhu i plućne bolesnike.

Komplikacije uključuju:
- infekciju kateterskog tunela
- gubitak proteina i pothranjenost
- povećana količina masnoća i holesterola u krvi
- pretilost
- povećana pojava preponske i trbušne kile

KUĆNA DIJALIZA (hemodijaliza ili peritonealna) ima prednost samo-pomoci i neovisnosti o pravilima bolnice ili centra. Dijaliza u bolnickim uvjetima je mnogo skuplja. Peritonealna dijaliza nema skupe oprema, ali su zbog opasnosti od upale trbušne stijenke ucestala bolnicka lijecenja.

02.04.2008.

Transplantacija bubrega

Dijalizom (hemodijalizom ili peritonejskom) samo se djelomično nadomješta bubrežna funkcija. Jedino transplantirani bubreg može u potpunosti nadomjestiti bubrežnu funkciju. Kvaliteta života neosporno je bolja u bolesnika s transplantiranim bubregom u odnosu na one koji se liječe dijalizom. Presadivanje bubrega je postupak koji se primjenjuje bolesnicima u zadnjoj fazi zatajivanja bubrega. Cilj je presadivanja bubrega potpuna rehabilitacija bolesnika s dugotrajnim zatajenjem bubrega i povratak kvalitete života prije dijalize. Davatelj organa može biti živa osoba (u pravilu bliski srodnik) ili osoba s dokazanom moždanom smrcu.
U današnje vrijeme razvijene transplantacijske medicine treba nastojati da svaki bolesnik sa zatajenjem bubrega dobije priliku za presadivanje, osim ako za to nema nepovoljnih cimbenika.
Nepovoljni faktori  koji onemogućuju presadivanje bubrega su: zlocudni tumor s presadnicama, nedovoljna srcana ili plucna funkcija, uznapredovala ateroskleroza krvnih žila, neke prirodene greške razvoja mokracnog mjehura, dugotrajna infekcija, poremecaj zgrušavanja krvi, mentalna retardacija, psihoza, alkoholizam ili narkomanija.
Presadivanje bubrega je mnogo jeftinije nego dugotrajna dijaliza. S današnjom razvijenom medicinskom tehnologijom prosjecno jednogodišnje preživljenje presadenog bubrega je 85-90%.

 Transplantacija bubrega od živog donora u odnosu na kadaveričnu ima više prednosti:
1. jednogodišnje preživljavanje bu­brež­nog transplantata bolje je kod živog donora,
2. prosječno trajanje bubrežnog transplantata duže je,
3. minimalna je incidencija odgo­đene funkcije transplantata,
4. transplantacija od žive osobe može se planirati te nema čekanja na transplantacijskoj listi,
5. potrebna je manje agresivna imunosupresivna terapija,
6. također postoji emocionalna dobit.

Svaka osoba ne može biti donor bubrega. Postoje pravila (apsolutne i relativne kontraindikacije) za dona­ciju bubrega.
Apsolutne su kontraindikacije: pojava bjelančevina u mokraći (više od 250 mg/24 h) i/ili hematurija, postojeće bubrežno zatajenje, infekcija HIV-om, hepatitis B i C, povišen krvni tlak, šećerna bolest, aktivna maligna bolest, teški psihički poremećaji, uzimanje droga, kronična bolest pluća ili srca, trudnoća.
Relativne su kontraindikacije: aktivna ulkusna bolest, bubrežni kamenci u povijesti bolesti, abnormalnosti urotrakta, preuhranjenost (više od 30% idealne tjelesne težine), mlađi od 18 godina i stariji od 65-70 godina, pozitivna obiteljska anamneza na šećernu bolest, bolest bubrega i povišen krvni tlak.
Procjena za moguću donaciju organa radi se postupno. Bolesniku (primaocu bubrega) najprije se moraju objasniti prednosti liječenja dijalizom i transplantacijom te prednosti transplantacije od živog donora. Nakon uzetih familijarnih podataka, detektira se potencijalni donor. Određuje se krvna grupa te, ako se radi o prihvatljivoj krvnoj grupi (ABO kompatibilnosti), učini se tkivna tipizacija i križna proba. Između potencijalnih kandidata odabere se najpogodniji, ako ih ima više.

Donor se detaljno pregleda jer to može biti samo zdrava osoba.
Slijede dalje pretrage:
1. laboratorijski nalazi: kompletna krvna slika, biokemijski nalazi koji uključuju ureju, kreatinin, glukozu, kolesterol, trigliceride, kalcij, fosfor, klirens kreatinina,
2. pregled urina, urinokultura, bjelančevine u 24h urinu,
3. kod pozitivne obiteljske anamneze na šećernu bolest radi se test opterećenja glukozom i glikolizirani hemoglobin,
4. testovi koagulacije,
5. virusni testovi na HIV, B i C hepatitis, Citomegalo – (virus, Epstain-Barr-virus,
6. elektrokardiogram, rtg-snimka grudnog koša, ultrazvuk bubrega,
7. psihička procjena donora,
8. ako su navedeni laboratorijski testovi uredni, slijede invazivnije pretrage donora, a to su intravenozna urografija i angiografija (umjesto intravenozne urografije i angiografije može se napraviti spiralni CT).
Pretrage se ne moraju obavljati isključivo navedenim redoslijedom. Svrha je u početku učiniti dostupnije pretrage, one koje su jeftinije i nisu invazivne.
Nakon svih učinjenih pretraga, donosi se odluka o definitivnom prihvaćanju donora. Prije transplan­tacije još jednom se ponovi križna proba. Obično se, ako nema zapreka (neke anatomske anomalije, kao više arterija i sl.), uzima lijevi bubreg zbog duže vene. U našoj zemlji radi se klasična nefrektomija (operativni rez lumbalno), a moguća je i laparoskopska nefrektomija. Zahvat se radi u općoj anesteziji. Donor ostaje 5-7 dana u bolnici. Fizičkim aktivnostima može se vratiti nakon 3-4 sedmica, a potpuni oporavak uslijedi nakon 6 tjedana.

Moguće su komplikacije kod donora nakon donacije bubrega (nefrektomije). Obično govorimo o ranim i kasnim komplikacijama. Rane komplikacije vezane su uz sam operativni zahvat, kao atelektaza, pneumotoraks, pneumonia, infekcija urotrakta, komplikacije vezane uz ranu, sepsa, duboka venska tromboza ili plućna embolija. Od kasnih komplikacija spominje se pojava protenurije, povišenog krvnog tlaka ili bubrežnog zatajenja. Mora se naglasiti da studije na velikom broju donora nisu utvrdile povećanu incidenciju navedenih kasnih poremećaja u odnosu na kontrolnu grupu.    

02.04.2008.

izvori

  1. Interna medicina, B. vrhovac I saradnici,Medicinska biblioteka, Zagreb 2003. Godine
  2. http://www.zzjzpgz.hr/nzl/30/bubreg.htm
  3. htpp://www.med.hr/nzl/34/bubreg.html
  4. www.mzos.hr/svibor/3/01/002/proj_h.htm
  5. www.medicalstudent.com
  6. http://www.ccmtutorials.com/
  7. http://www.sh.lsuhsc.edu/fammed/OutpatientManual/UTIs.htm